我們都知道海平面的大氣壓力為760 mmHg。氧氣在其中佔了20.94%。
依照道爾頓（Dalton）分壓定律【某氣體分壓＝混合氣體總壓力×某氣體所佔比例】計算。氧分壓大約是160 mmHg（760 mmHg × 21% ＝ 160 mmHg）。
細胞能量的產生
我們肺部吸入160 mmHg的氧分壓會隨著血液的循環逐漸降低。最終到達細胞的發電廠（粒線體、mitochondria）時，大約至少還有25 mmHg的氧分壓。
也就是說粒線體所處的氧分壓至少要有25 mmHg左右的氧分壓才能進行電子傳遞鏈的作用而產生ATP（腺甘三磷酸、adenosine triphosphate）。
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| 粒線體...細胞的發電廠 |
ATP被稱為細胞的能量貨幣(energy currency)，凡是需要能量的活動，就必須使用ATP。所以說細胞僅僅要能夠存活就要有足夠的氧分壓，更遑論疾病修復時能量的需求會更多了。屆時，氧分壓不夠的話將導致疾病無法痊癒甚至有細胞的死亡、組織的壞死。
氧氣的運輸
一般民眾都知道氧氣是由紅血球內的血紅素（hemoglobin）所運送的。
實際的情況是：血紅素運送約98%的氧，另有2%的氧是溶解在血漿（plasma）中被輸送的。由於98：2的比例太過於懸殊，臨床上我們都會忽略血漿中的氧，只關注於血紅素的量。這就是為什麼血氧計（pulse oximeter）只偵測血紅素，卻可以用來代表血氧的原因。
但是在高壓氧的治療中，血漿中的氧分壓高低卻有著舉足輕重的地位。怎麼說呢？從下面這個公式談起吧！
CaO2就是人體動脈血的總含氧量。也就等於是血紅素攜帶的氧量（1.34 × Hb × SaO2）加上溶解於血漿的氧量（0.0031 × PaO2）。
其中1.34是血紅素與氧氣鍵結的能力，是一個定值。0.0031是氧氣溶解於血漿的溶解係數，也是一個定值。
對同一個病人而言，除非肺部有受到傷害或是有疾病造成SaO2、Hb劇烈的改變。不然的話這兩個變因都會是定值（短期間對同一個病人而言）。再一次檢視這個公式的話，將會發現如果我們要改變CaO2的量，唯一可以做的就是改變PaO2的量。
真的是這樣子嗎？
從以下的表格可以看出一些端倪。
先來解釋名詞：
ATA（絕對大氣壓、atmosphere absolute）。
vol%是計量單位。
在1 ATA且呼吸空氣時，溶解在血漿中的氧氣量是0.32；
3 ATA並呼吸純氧時，氧氣在血漿中的量是6.80，整體提升了20倍以上。
這個數值的改變有什麼意義？又代表什麼？
那就再來看一個表格。
我們先看最後一行：1大氣壓下呼吸空氣的話，血紅素所攜帶的總含氧量為19.7；倘若改成一大氣壓純氧的話，攜氧量會增為20.1。
但是不斷的增加壓力並不會隨著增加氧量。這是因為一個血紅素最多只能鍵結四個氧分子（屬化學鍵結）。所以20.1已經是飽和狀態了。
倒數第二行：對於血漿而言，氧氣的溶解屬於物理性反應，壓力越大溶解的量越大。
假如將1大氣壓空氣的血紅素、血漿的氧量加總的話，可以得到20.02；在3大氣壓純氧下則會提升至26.9，共增加了6.88（34%）。
這個數值很重要，因為在安靜無運動的狀態下人體的氧氣需求量大約是6。
也就是說只靠高壓氧下提升的氧含量就足夠人體存活了。當然了，這只是個理論，並沒有人敢拿人體做試驗。然而卻已經有科學家將狗的紅血球分離出來，再將狗至於高壓氧艙內，結果當然是狗兒還活跳跳！單靠血漿的溶氧就能存活，夠神奇吧！
結論是：當我們增加氧分壓時（高壓氧治療下，氧分壓會增加），血液的總含氧量確實會有增加。以上是高壓氧治療最重要的生理變化，請確實記好。
氧氣的擴散
接著，我來說明血氧濃度增加對組織的影響。
從擴散公式來看：
dQ（氣體擴散出血管的量）在左邊；dc（氣體在血管中的濃度）在右邊。
也就是說當血管中氧氣濃度越高，擴散出血管的氧量越多。
再拿個圖來解釋好了。圖中的紅線是血管。當血氧濃度低時，氧氣擴散量出足以支撐細胞存活的半徑範圍是r；血氧濃度高時，細胞能夠存活的半徑範圍是R。這個R與r間的距離差就是高壓氧治療下能拯救的範圍。
有人會說：啊甘真正有那麼神奇？
我跟你說就有那麼神奇。不信的話來看個實際測試的tcPO2（經皮血氧測試、transcutaneous oxygen pressure）。
以chronic wound（慢性傷口）為例：
1大氣壓空氣時，tcPO2只有15；2.4大氣壓純氧時，tcPO2馬上激增至660。
有嚇到你了吧！可見得高壓氧真是大大的有用。（Undersea Hyperb Ned 1998; 25: 179-88）
總而言之，高壓氧是利用血管中氧濃度與組織間氧濃度的梯度差（oxygen gradient），使得氧氣的擴散距離增加，進而使細胞獲得的氧氣量增加，從而治療疾病。
